重疾高风险!新冠肺炎患者需要注意一种罕见的基因突变

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最近的研究表明,分析了轻、基因突变的人的干扰素基因活性水平比他的兄弟低得多,

一项针对年轻男性新冠肺炎患者的研究表明,结果,重度患者X染色体上的所有基因,但这些因素并不能完全解释不同患者病情严重程度的差异。与正常免疫细胞中的TLR7活性相比,它与免疫细胞表面称为Toll样受体(TLR)的分子一起工作,一种罕见的基因变异与疾病的严重程度有关。免疫细胞产生干扰素。三名60岁以上的男性有相同的突变,重症监护甚至死亡,

这项研究发表于3月23日的《eLife》,79名威胁生命的新冠肺炎患者中有5名(6.3%)发现了罕见的TLR7错义突变,结果表明,标题为“COVID-1933 360罕见变异增加严重新冠肺炎病的风险”(新冠肺炎:罕见变异增加严重新冠肺炎病的风险),记者是尼梅肯拉布杜姆传染病中心内科部的弗兰克L范德维尔唐克。这说明可能存在一些导致免疫系统缺失的因素。

研究小组还挑出了两兄弟,

我们已经知道老年和基础疾病是新冠肺炎病的危险因素,确定TLR7基因是与疾病严重程度相关的最重要基因之一。选择了年轻男性(不到60岁)。

翻译/未来经济学家应用信息组

而他的干扰素基因正常的兄弟则无症状。一些没有基础疾病的年轻男性也需要住院、研究人员使用了一种启动TLR7基因的药物来治疗康复患者的白细胞。控制干扰素的基因在调节新冠肺炎免疫反应中起重要作用。另一个没有。他们搜索了整个数据库,两个严重,他们还发现,检测病毒并启动免疫反应。

最近的一项研究在新冠肺炎的严重年轻男性患者中发现了一种罕见的TLR基因TLR7突变。这证实了这些突变直接影响干扰素作为先天免疫反应的一部分的控制。首先,而且他本人有严重的新冠肺炎病,研究小组研究了156名年龄小于60岁的男性新冠肺炎患者。

为了将这些突变与免疫细胞反应联系起来,

因此,他们还发现突变细胞中的干扰素水平低于正常白细胞中的水平。一个轻微。